Omega-6-vetzuren hoeven maar 1% van de calorie-inname te bedragen, meer hebben we niet nodig. Toch ligt de inname ervan in de VS 10 tot 20 keer hoger. Wanneer laboratoriummuizen ook zo'n proportie omega-6 gevoederd krijgen (11% kcal/kg) gaan ze al na acht weken persisterende overgevoeligheden ontwikkelen voor mechanische prikkels en hitte. Ook ter hoogte van de pijnzenuwen gebeurt er van alles: de zenuwen worden sneller geprikkeld, vuren frequenter pulsen af en blijven langer actief.

Verder hadden de muizen ook tekenen van perifere neuropathie. Dit konden de onderzoekers afleiden uit de vermindering van de densiteit van zenuwen in de huid en de hogere aanwezigheid van een stressmarker in een zenuwknoop ter hoogte van het ruggenmerg, met name de ganglion spinale lumbale. De neuropathie kon niet het gevolg zijn van een diabetes, omdat HbA1c-niveaus op een normaal peil bleven.

De vetzuursamenstelling in de ganglion spinale lumbale veranderde opmerkelijk door de omega-6-rijke voeding. Linolzuur en arachidonzuur stapelden zich op in die ganglia, maar niet in het ruggenmerg. Ook in de ganglion spinale lumbale steeg de activiteit van fosfolipase A2, het enzym verantwoordelijk voor de omzetting van linolzuur en arachidonzuur naar metabolieten betrokken in pijnopwekking. In de huid werden dezelfde vaststellingen gedaan.

De gevolgen van een omega-6-rijk voedingspatroon werden ongedaan gemaakt door de muizen daaropvolgend acht weken lang een omega-3-rijke voeding te laten eten. Op zenuwniveau waren de gevolgen van omega-6 nog zichtbaar, maar op gedragsniveau was alles genormaliseerd.

Dat deze resultaten ook relevant zijn voor mensen, bleek vervolgens uit een klein onderzoek bij acht patiënten met diabetes en neuropathie. De huid van deze patiënten bevat meer linolzuur. Bovendien is het gehalte aan linolzuur vrij sterk gerelateerd met gevoeligheid voor vibratie. Een opmerkelijk resultaat met zo'n kleine groep van testpersonen.