Bij frontotemporale dementie takelen de frontale en temporale hersenkwabben af. Het ziekteverloop is ongelijkvormig, al kan er nog onderscheid gemaakt worden in een gedragsvorm, afasievorm en woordbetekenisvorm van de dementie. Verder ontbreekt een doeltreffende medische behandeling, waardoor in feite alle medicatie off-label voorgeschreven wordt. Kort samengevat ligt neuro-inflammatie aan de grondslag, met daarnaast een probleem bij de vorming van connecties tussen hersencellen en een gebrek aan neurotransmitters.

De ernst van de ziekte werd vastgesteld met een vragenlijst, afgekort als 'CDR plus NACC FTLD—SoB'. In de behandelgroep was die score met een halve punt gestegen, in de placebogroep met 1,4 punten. De onderzoekers vonden ook een minder snelle verslechtering van de ADCS-ADL-score, die de functionele gebreken van een patiënt weergeeft. Ook taalgebruik was significant beter in de behandelgroep, voor de cognitieve neergang was dit slechts trendmatig beter. De frontale uitvoerende functies en gedragssymptomen bleven echter onverschillig voor de behandeling.

De behandeling bestond uit 700 mg co-ultramicronized palmitoylethanolamide en 70 mg luteoline. In experimenteel onderzoek kan palmityolethanolamide de transmissie via GABA-neurotransmitters versterken en TRPV1-kanalen van zenuwcellen activeren. Verder toont dat soort van onderzoek een verbetering van de hersenplasticiteit aan via vermindering van neuro-inflammatie. Voor luteoline geven de onderzoekers niet meer uitleg bij dan dat het een flavonoïde betreft.

De klinische studie betrof een fase 2-studie met 48 deelnemers met een gemiddelde leeftijd van 60-66 jaar, die geen medicatie voor dementie namen (bv. donepezil en galantamine). De diagnose was bevestigd met PET-scans om aanwezigheid van alzheimer uit te sluiten. De interventie duurde 24 weken.