Alweer zo’n tien jaar geleden was er nogal wat publiciteit rond een studie² waarin werd geconcludeerd dat ‘only a third of the variation in cancer risk among tissues is attributable to environmental factors or inherited predispositions. The majority is due to “bad luck,” that is, random mutations arising during DNA replication in normal, noncancerous stem cells.’ Dat zou betekenen dat in al deze gevallen kanker door willekeurige, niet beïnvloedbare celmutaties ontstaat. Er kwam kritiek op het onderzoek³ en in andere studies werden veel lagere ‘pech-percentages’ genoemd.

Bij elke celdeling kunnen DNA-fouten ontstaan, waardoor er kans is op het ontstaan van kanker. Naarmate er meer celdelingen plaatsvinden, neemt de statistische kans daarop toe. In één van de studies die de ‘pech-redenering’ relativeren, wordt het percentage daartoe te rekenen kankergevallen geschat op minder dan 10-30%.⁴ De auteurs redeneren dat celdelingen niet zomaar tot kanker hoeven te leiden omdat risicofactoren uit de omgeving – denk aan roken (longen) of overmatige blootstelling aan de zon (huid) – het tijdens celdelingen optredende aantal mutaties beïnvloeden. Op deze manier bekeken zou een ongunstige celdeling zich niet ‘zomaar’ voltrekken omdat risicofactoren deze ‘pech’ wegverklaren.

Maar puur theoretisch kunnen we zelfs stellen dat dit geldt voor kanker überhaupt. En zelfs voor elk denkbaar verschijnsel: aan iets dat gebeurt, gaan altijd andere dingen vooraf die het in werking zetten. Alleen: die oorzaken hoeven (nog) niet bekend te zijn. Is ‘domme pech’ niet vooral een containerbegrip waar alles onder geschaard wordt wat we nog niet weten?