Suppletie met N-acetylcysteïne bij reuma
Suppletie met N-acetylcysteïne bij reuma

Oxidatieve stress en chronische ontstekingen spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling en progressie van reuma. Suppletie met antioxidanten, zoals N-acetylcysteïne (NAC), heeft in diverse onderzoeken gunstige effecten laten zien bij patiënten met reumatische aandoeningen. NAC bezit krachtige antioxidatieve en ontstekingsremmende eigenschappen en is bovendien een voorloper van glutathion, een belangrijk lichaamseigen antioxidant.

Recent onderzoek heeft zich gericht op de potentiële toegevoegde waarde van NAC als adjuvans bij standaard reumabehandelingen. In een systematische review en meta-analyse werden vier studies geïncludeerd, allemaal uitgevoerd in Iran, met in totaal 204 patiënten die tweemaal daags 600 mg NAC kregen toegediend naast hun reguliere medicatie gedurende 8 tot 12 weken.1

Uit de analyse bleek dat NAC een significante afname van het aantal gevoelige en gezwollen gewrichten teweegbracht. Ook ontstekingsmarkers zoals de bezinkingssnelheid en C-reactief proteïne (CRP) waren verlaagd. Hoewel de Disease Activity Score (DAS28) en bezinkingssnelheid in een andere studie niet significant verschilden tussen NAC en placebo, waren pijnscores, fysiek functioneren en algemene gezondheid wel duidelijk verbeterd.2

In een daaropvolgende pilotstudie werd onderzocht wat het effect van NAC is op specifieke ontstekingscytokinen. De resultaten lieten een duidelijke afname zien in TNFα, IL6 en CRP, vooral bij de groep die NAC kreeg. Oxidatieve stress bleek ook duidelijk verbeterd ten opzichte van de placebogroep.3

Beschermende effecten NAC

Naast directe effecten op reumasymptomen, heeft NAC ook mogelijk beschermende effecten tegen comorbiditeiten. In-vitro-onderzoek suggereert dat NAC kan bijdragen aan de vermindering van het risico op hart- en vaatziekten en osteoporose. Dit wordt toegeschreven aan de remming van de vorming van osteoclasten en de bescherming van endotheelcellen tegen vroegtijdige veroudering, die beide door ontstekingsprocessen worden aangewakkerd.4,5

Verder zou NAC ook medicatie gerelateerde bijwerkingen kunnen beperken. Zo is aangetoond dat NAC in vitro trombocytopenie (een tekort aan bloedplaatjes), veroorzaakt door methotrexaat, kan verminderen.6 Daarnaast blijkt dat protonpompremmers, vaak gebruikt bij NSAID-gebruik, vroegtijdige veroudering van endotheelcellen kunnen veroorzaken, wat het belang onderstreept van NAC als beschermende maatregel.7

Conclusie

De huidige literatuur wijst op een veelbelovend profiel van NAC als adjuvante therapie bij reuma. De verbeteringen in klinische symptomen en ontstekingsmarkers, samen met de potentiële beschermende effecten tegen comorbiditeiten en bijwerkingen van medicijnen, rechtvaardigen verdere grootschalige klinische studies. 

Voeding
Simon de Waard
journalist
journalist
Structuurformule
Acetylcysteïne
Referenties
  1. He T, Ren K, Xiang L et al. (2024). Efficacy of N-Acetylcysteine as an Adjuvant Therapy for Rheumatoid Arthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Br J Hosp Med (Lond), 85(11), 1–16.
  2. Batooei, M., Tahamoli-Roudsari, A., Basiri, Z., et al. (2018). Evaluating the Effect of Oral N-acetylcysteine as an Adjuvant Treatment on Clinical Outcomes of Patients with Rheumatoid Arthritis: A Randomized, Double Blind Clinical Trial. Rev Recent Clin Trials, 13(2), 132–138.
  3. Hashemi, G., Mirjalili, M., Basiri, Z., et al. (2019). A Pilot Study to Evaluate the Effects of Oral N-Acetyl Cysteine on Inflammatory and Oxidative Stress Biomarkers in Rheumatoid Arthritis. Curr Rheumatol Rev, 15(3), 246–253.
  4. Kim, H. R., Kim, K. W., Kim, B. M., et al. (2019). N-acetyl-l-cysteine controls osteoclastogenesis through regulating Th17 differentiation and RANKL production in rheumatoid arthritis. Korean J Intern Med, 34(1), 210–219.
  5. Khan, S. Y., Awad, E. M., Oszwald, A., et al. (2017). Premature senescence of endothelial cells upon chronic exposure to TNFα can be prevented by N-acetyl cysteine and plumericin. Sci Rep, 7, 39501.
  6. Paul, M., Hemshekhar, M., Thushara, R. M., et al. (2015). Methotrexate Promotes Platelet Apoptosis via JNK-Mediated Mitochondrial Damage: Alleviation by N-Acetylcysteine and N-Acetylcysteine Amide. PLoS One, 10(6), e0127558.
  7. Yepuri, G., Sukhovershin, R., Nazari-Shafti, T. Z., et al. (2016). Proton Pump Inhibitors Accelerate Endothelial Senescence. Circ Res, 118(12), e36–e42